Role of Connective Tissue Growth Factor in Sarcopenia.
Fondecyt de iniciación recientemente adjudicado, en este proyecto dilucidaremos cuál es el papel del factor de crecimiento de tejido conectivo (CTGF/CCN-2) en la progresión de sarcopenia (pérdida de masa muscular asociada al envejecimiento); se realizará una aproximación in vitro y además se estudiará el efecto de este factor en modelos murinos de sarcopenia asociada al envejecimiento y en un ratón hemicigoto para CTGF/CCN-2Fotobiología y Fotoprotección.
Role of Kallikrein Kinin System in the fibrosis of dystrophic muscle.
Se estudió cuál es el papel del sistema Calicreina Cinina (KKS) en la progresión de la distrofia muscular. Observamos que el KKS tiene endógeno tiene un efecto protector del músculo distrófico. Además observamos que la infusión con Bradicinina (el péptido efector de KKS) produce una reducción del fenotipo distrófico en un modelo murino de distrofia muscular de Duchenne. Además, en este proyecto planteamos evaluar el efecto de una dieta alta en potasio, que produce un aumento de la Calicreina renal, en el músculo distrófico y observamos una reducción del daño, fibrosis y aumento de fuerza.
También se realizaron medidas con un electrodo de película de mercurio (HgFE) para lo cual se escogió los colorantes TZ, AC y RA y se aplicaron las condiciones óptimas elegidas con HMDE. Los LDs obtenidos fueron 9,8; 10,2 y 7,8μg L-1. Sin embargo, los rangos de linealidad obtenidos fueron más amplios que con los otros electrodos. Posteriormente, se estudió el efecto del CPB en las corrientes de pico. Se pudo comprobar que al agregar este surfactante catiónico las corrientes de pico de los 3 colorantes suben notoriamente, obteniendo LDs de 5,4; 7,7 y 3,9 μg L-1 para TZ, AC y RA respectivamente.
Papel del sistema Renina Angiotensina en la fibrosis de músculo distrófico.
En esta Tesis de doctorado se estudió el eje no clásico de RAS, en la participación de la distrofia muscular de Duchenne DMD). Observamos que Ang-1-7, el péptido efector de este eje, produce una disminución del fenotipo distrófico, aumentando la fuerza y reduciendo los niveles de TGF-beta y su señalización smad dependiente en el ratón mdx (el modelo murino de DMD). En esta misma tesis desarrollamos un ratón distrófico knock out para el receptor de Ang-1-7 el que mostró un empeoramiento del fenotipo distrófico y reducción de la fuerza.
